Enfermedad de Chagas
La enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis americana o Mal de Chagas-Mazza,nota 1 es una enfermedad parasitariatropical, generalmente crónica, causada por el protozooflageladoTrypanosoma cruzi.1
Se considera que la enfermedad de Chagas es endémica de América, distribuyéndose desde México hasta Sudamérica, aunque existen vectores y reservorios incluso en el sur de los Estados Unidos, y en la actualidad se considera una enfermedad, aunque esporádica, con casos identificados en Canadá y EE.UU.2 Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada año, de las cuales mueren unas 50.000. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina.3
La etapa aguda infantil se caracteriza por fiebre, linfadenopatía, aumento del tamaño de hígado y bazo y, en ocasiones, miocarditis o meningoencefalitis con pronóstico grave. En la etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes chagásicos, suele haber cardiomiopatía difusa grave o dilatación patológica (megasíndromes) del esófago y colon (megaesófago y megacolon respectivamente). La importancia de esta parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente sanas.4567
Reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades tropicales más desatendidas del mundo,8 y por la Organización Panamericana de la Salud como una enfermedad de la pobreza,9 la enfermedad de Chagas ha sido un azote para la humanidad desde la antigüedad, y sigue siendo un problema relevante social y económico en muchos países de América Latina.10
Etiología
Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro del género Trypanosoma, que es el mismo género del agente infeccioso causante de la enfermedad del sueño africana (Tripanosomiasis africana), y el mismo orden del agente que causa la leishmaniasis. Sin embargo sus manifestaciones clínicas, distribución geográfica, ciclo de vida y su vector son considerablemente diferentes.
El género Trypanosoma se compone de varias docenas de especies de protozoos.48 Dos de las tres especies que infectan a los seres humanos son patógenas, y varias otras especies pueden causar enfermedades graves y de importancia económica en los mamíferos domésticos.49 En términos generales, los organismos pertenecientes a este género son protozoos flagelados de la familia Trypanosomatidae, orden Kinetoplastida, que pasan por diferentes etapas morfológicas (epimastigotes, amastigotes y tripomastigotes) en sus anfitriones vertebrados e invertebrados; sin embargo, el criterio de tres etapas morfológicas no se ha cumplido por cada especie en el género. Por ejemplo, sólo Trypanosoma cruzi y otras especies se multiplican en huéspedes mamíferos como amastigotes intracelulares similares a los observados en las infecciones causadas por parásitos pertenecientes al género Leishmania.49 En contraste, los tripanosomas africanos, que causan la enfermedad del sueño en los seres humanos y distintos grados de morbilidad en los mamíferos domésticos y salvajes, no tienen una forma intracelular y se multiplican como tripomastigotes que circulan en el torrente sanguíneo de mamíferos y otros espacios extracelulares.49
De acuerdo con el curso de su desarrollo en el vector, los tripanosomas se han clasificado en dos grandes grupos:
- Stercoraria: multiplicación es discontinua en el hospedero mamífero, que tendrá lugar en la etapa de amastigote. El desarrollo en el vector (Triatominae, o vinchucas)N 1 se completa en el intestino grueso y los hospederos mamíferos se infectan por transmisión contaminante. El subgénero Schizotrypanum pertenece a este grupo e incluye T. cruzi.
- Salivaria: la multiplicación es continua en el hospedero mamífero, que tendrá lugar en la fase de tripomastigote. El desarrollo en el vector (Glossina o mosca tse-tse) se completa en las glándulas salivales y se produce la transmisión inoculativa al hospedero mamífero. El subgénero Trypanozoon pertenece a este grupo e incluye al complejo T. brucei que incluye a la subespecie Trypanosoma brucei brucei, que causa enfermedad en los animales, pero no infecta a los humanos. Los dos agentes causales de la enfermedad africana del sueño o tripanosomiasis africana humana Trypanosoma brucei gambiense y Trypanosoma brucei rhodesiense también se encuentran en este subgénero. Las áreas endémicas de la enfermedad de Chagas y la enfermedad africana del sueño no se solapan Agregando mapa aquí. Por otra parte, hay diferencias tan importantes en la transmisión, la patogénesis y el curso clínico de las dos enfermedades que tienen poco en común excepto las similitudes genéticas y morfológicas de los agentes etiológicos.
Agente causal: Trypanosoma cruzi
Trypanosoma cruzi aislado del corazón de un mono infectado.
Trypanosoma cruzi es el agente causante de la tripanosomiasis americana, es transmitido por varias especies de insectos hematófagos triatominos.50 51 Estos vectores se encuentran en grandes cantidades en la naturaleza, donde transmiten el parásito a otras muchas especies de mamíferos a partir del reservorio natural. Estos insectos viven en zonas endémicas, en rincones y grietas de viviendas precarias, y se infectan al succionar la sangre de los seres humanos u otros mamíferos que portan tripomastigotes circulantes.50 51
El reservorio natural de este parásito lo constituyen los armadillos, marsupiales (Didelphis o zarigüeyas), roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus rattus).52 10 Es transmitida al hombre comúnmente por grandes hematófagos redúvidos de la subfamilia Triatominae (triatominos) como el Triatoma infestansN 1 el cual transmite el parásito cuando defeca sobre la picadura que él mismo ha realizado para alimentarse; también puede transmitirse por transfusión de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por el parásito o verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que transmite esta enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la infección, y así adquirir la capacidad de seguir propagando este parásito. Aunque se han identificado más de 130 especies de triatominos, sólo un puñado son vectores competentes para T. cruzi.53
Los parásitos ingeridos se multiplican en el intestino medio de los insectos como epimastigotes (flagelados de un tipo morfológico distinto) y ya en el intestino grueso se transforman en tripomastigotes metacíclicos infecciosos que se descargan con las heces en el momento de las comidas de sangre posteriores. La transmisión a un hospedador vertebrado secundario se produce cuando las membranas mucosas, la conjuntiva, o soluciones de continuidad en la piel están contaminados con heces del insecto que contienen las formas infectivas.50 Los parásitos se introducen en una gran variedad de tipos de la célula huésped y se multiplican en el citoplasma después de la transformación en amastigotes. Cuando se multiplican los amastigotes, llenan la célula huésped (diferenciándose en tripomastigotes) hasta causar su rotura. Los parásitos liberados invaden los tejidos locales, o mediante propagación hematógena llegan a sitios distantes, dando inicio a nuevos ciclos de multiplicación, principalmente en las células musculares, manteniendo una parasitemia de vectores infecciosos.50 49
La transmisión de T. cruzi también ocurre a través de transfusiones de sangre15 54 55 56 y por lo general se lleva a cabo en las ciudades cuando los migrantes de áreas rurales endémicas infectados pero sin síntomas donan sangre. También puede ocurrir por turistas que visitan estas zonas, se infectan y vuelven a su lugar de origen.15 El tamizaje serológico de sangre donada en esencia ha eliminado la transmisión por esta vía en la mayoría de las zonas endémicas. T. cruzi también puede ser transmitido por el trasplante de órganos procedentes de personas con infección crónica.57 58 59 Aproximadamente el 5% de los neonatos de mujeres infectadas con T. cruzi tienen la enfermedad de Chagas congénita. Aunque algunos de estos niños tienen problemas graves como consecuencia de la infección, la mayoría son asintomáticos.60 61 62 Pueden darse casos de Chagas agudo por errores en el laboratorio.63
Insectos vectores: triatominos
Las especies Triatoma infestans, Triatoma dimidiata, Rhodnius prolixus y Rhodnius pallecens son los cuatro insectos vectores más importantes en la transmisión de Trypanosoma cruzi al hombre.36 64 Históricamente, T. infestans ha sido, por mucho, el vector más importante, y ha sido el principal vector en el sub-regiones endémicas del Amazonas (sur de Sudamérica). R. prolixus aparece en el norte de Sudamérica y América Central, y T. dimidiata ocupa un área similar, pero también se extiende más al norte, hasta México. Panstrongylus megistus y Triatoma brasiliensis son otras especies comunes en partes de Brasil. Los triatominos tienen cinco estadios ninfales y adultos de ambos sexos, durante todos los cuales pueden albergar y transmitir Trypanosoma cruzi. La probabilidad de que un triatomino esté infectado con Trypanosoma cruzi aumenta proporcionalmente con el número de comidas tomadas, de modo que los mayores estadios ninfales más avanzados y los adultos tienden a tener las mayores posibilidades de infección.10
Los triatóminos redúvidos,N 1 son insectos hematófagos, es decir, chupadores de sangre, que viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas o bodegas en las regiones de América del Sur y América Central. Estos insectos se infectan después de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. En general, la infección se propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel, normalmente mientras que la persona está durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las heces en la herida, o un corte abierto, o los ojos o la boca. Los animales domésticos u otros también pueden infectarse de la misma forma y también pueden contraer la enfermedad comiendo un insecto infectado.
El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo de los insectos vectores. En estos últimos el T. cruzi sufre distintas transformaciones. En el humano:
- El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se puede obervar como un tripomastigote fusiforme, en forma de «C» o de «S» de 20 µm de longitud por 1 µm de anchura.65 Durante esta etapa, el tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero.
- Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente. En esta forma se multiplica por medio de fisión binaria formando «racimos» o «nidos» que se acumulan en la célula huésped hasta que esta se rompe.
- Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y tripomastigotos. Estos, que son liberados a la sangre circulante, son de un tamaño total que varía entre 15 y 20 µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular. Invaden otras células, para repetir el ciclo.66
Ciclo de las distintas formas de
Trypanosoma cruzi tanto en el hombre (flechas azules) como en los insectos triatominos, como la vinchuca y el chito (flechas rojas). Fuente: adaptado del
CDC.
Estadios del T cruzi en un triatomino:
- Cuando los triatominos nacen, están libres de la infección, pero adquieren al parásito al alimentarse del hombre o de animales domésticos o silvestres infectados.
- Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces. A partir de aquí las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.
- Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior, de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T. cruzi.66
Transmisión
Ejemplar de Triatoma infestans.
La transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos: el doméstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en áreas rurales y suburbanas; el peridoméstico, donde se mantienen alrededor de núcleos de población humana, y el enzoonótico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y con participación exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales.67
La enfermedad se transmite de forma activa, es decir, el vector (insecto triatomino) favorece la infección. Se trata de una transmisión biológica ciclo-reproductiva, ya que el parásito se reproduce y presenta metamorfosis en el vector (insecto triatomino). En vertebrados, el protozoo penetra principalmente a través de la piel herida, conjuntivas o mucosas, usando como vehículo las heces de los insectos triatóminos infectados. Pero existen además mecanismos alternativos de transmisión de la enfermedad: la hemotransmisión (transmisión por transfusión de sangre), la transmisión congénita (es decir, indirecta en el periodo prenatal, con pronóstico fatal para el feto), transmisión intrauterina o transplacentaria (es decir, a través de la placenta), la transmisión lactogénica o transmamaria (es decir, a través de la lactancia materna), la transmisión por alimentos contaminados, por trasplante de órganos y por accidentes de laboratorio.68 69
- Transmisión vectorial. Es la principal vía de transmisión: en el 80% de los casos en seres humanos, la enfermedad se debe a la transmisión vectorial, a través de las heces del Triatoma. El protozoo penetra principalmente a través de lesiones en la piel (por ejemplo, la picadura del propio insecto), conjuntivas o mucosas (ojos, boca o nariz), usando como vehículo las heces de los insectos triatóminos infectados.70
- Transmisión intrauterina o transplacentaria. Se trata de una infección prenatal de Trypanosoma cruzi, por circulación materna a través de la placenta, con infección aguda o crónica. La transmisión es posible, pero no obligada.
- Transmisión lactogénica o transmamaria. La posibilidad de infección del hijo por la leche de la madre que padece enfermedad de Chagas es posible: ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental. Su ocurrencia se puede evitar mediante tratamiento térmico de la leche, por ejemplo, en un horno de microondas de uso doméstico.71
- Hemotransmisión, es decir, transmisión por transfusión sanguínea. Un número considerable de infecciones se produce mediante la transfusión de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, lo que genera cuadros clínicos agudos en los receptores. Se han registrado casos mortales fulminantes. Por eso en todos los bancos de sangre de zonas endémicas (y actualmente en países donde no se encuentra el vector pero cuentan con corrientes migratorias de países donde la enfermedad de Chagas es un problema de salud pública) deben realizarse los estudios específicos para asegurar la ausencia de contaminación con T. cruzi.
- Transmisión oral por ingestión de alimentos contaminados por triatominos o sus deyecciones.72 Esta forma de transmisión parece ser relativamente importante en zonas amazónicas,73 en algunos países como Brasil y Venezuela.74
- Transmisión por contaminación accidental en laboratorio. Son múltiples los casos conocidos de esta enfermedad por infección accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chinches provenientes de animales infectados, por cultivos de T. cruzi o por contacto directo con material biológico proveniente de enfermos gravemente infectados.
A fines del siglo XX, la enfermedad de Chagas era ya una afección predominantemente urbana (en dos tercios de los pacientes infectados), y las vías alternativas de transmisión adquirieron proporcionalmente más importancia, a lo que se suma el incremento del riesgo de exportación de la infección debido a las migraciones,75 como ya se señaló.
Patogenia
Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica.76
El daño tisular durante la infección aguda por T. cruzi es causado por el parásito mismo y por la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrión, que es provocado por la presencia del parásito.77 Los resultados de varios estudios realizados en modelos experimentales de infección por T. cruzi han sugerido que una fuerte respuesta inmunológica por parte de Th1 con las dos células CD4+ y CD8+ y determinadas citocinas —como el interferón-γ, factor de necrosis tumoral-α y la interleucina 12— son importantes en el control del parasitismo.78 79 80 81 En contraste, la producción de interleucina 10 y el factor de crecimiento transformante β están relacionados con la replicación del parásito mediante la inhibición de la actividad tripanocida de macrófagos.82 83 La respuesta inmune Th1 tiene un papel protector sobre todo a través de la síntesis de óxido nítrico, el cual ejerce una acción tripanocida potente.84 85
Durante la infección crónica, el equilibrio entre la contención de parásito inmune y la inflamación dañina de los tejidos del huésped determina el curso de la enfermedad. Si la respuesta inmunológica es ineficiente, o, paradójicamente conduce a daños en los tejidos, tanto la carga de parásitos como la inflamación aumentan. Por el contrario, una respuesta inmune bien ejecutada, en el que se baja carga parasitaria y las consecuencias inflamatorias se mantienen al mínimo, el daño tisular es pequeño.86
En la enfermedad de Chagas aguda, la lesión inflamatoria causada por T. cruzi en el sitio de entrada se denomina chagoma.87 Los cambios locales histológicos incluyen el parasitismo intracelular de los músculos y otros tejidos subcutáneos, edema intersticial, infiltración linfocitaria e hiperplasia reactiva de los ganglios linfáticos adyacentes. Los tripomastigotes liberados por ruptura de las células del hospedero pueden ser detectadas por el examen microscópico de sangre fresca. Los músculos, incluido el miocardio, son los tejidos más fuertemente parasitados lo que puede causar miocarditis y necrosis.88 89 Los pseudoquistes característicos observadas en los cortes de tejido infectado son agregados intracelulares de amastigotes. Puede encontrarse una linfocitosis acompañada de elevadas parasitemias y leve evación de los niveles de transaminasas en la enfermedad aguda. En algunos pacientes, los parásitos se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo.90
El corazón es el órgano más frecuentemente afectado en la enfermedad de Chagas crónica. El examen macroscópico de los corazones de pacientes chagásicos crónicos que murieron de insuficiencia cardíaca revela una marcada dilatación ventricular bilateral, a menudo con el lado derecho del corazón más dilatado que el izquierdo.49 El adelgazamiento de las paredes ventriculares es común, como son los aneurismas apicales y trombos murales. Infiltración linfocítica es la magnitud del presente, acompañado por una fibrosis intersticial difusa y atrofia de las células del miocardio. Los parásitos se ven raramente en secciones teñidas de tejido de miocardio, pero los estudios que utilizan reacción en cadena de la polimerasa (PCR), han demostrado la presencia de parásitos en las zonas de inflamación focal.91 92 93
Los rasgos más llamativos aparentes en el examen macroscópico del esófago o el colon de un paciente con enfermedad de Chagas crónica del tracto digestivo son la dilatación enorme y la hipertrofia muscular de los órganos afectados.94 95 El examen microscópico muestra inflamación focal y lesiones con infiltración linfocítica. Es también evidente una marcada reducción en el número de neuronas en el plexo mientérico y fibrosis peri- e intraganglionar en presencia de proliferación de células de Schwann con linfocitosis. En la mayoría de los pacientes, los efectos clínicos de esta denervación parasimpática se limitan en el esófago o el colon, o ambos, pero se han visto lesiones en el árbol biliar, los uréteres, y otras vísceras huecas.49
La patogénesis de las lesiones cardiacas y digestivas de la enfermedad de Chagas crónica se ha debatido durante muchos años. En los últimos años se ha acumulado evidencia convincente que indica que la persistencia de los parásitos en el músculo cardíaco estimula un proceso inflamatorio crónico que a menudo se traduce en alteraciones del ritmo y miocardiopatías.96 97 98
Cuadro clínico
Niño con infección aguda e hinchazón del ojo derecho (signo de Romaña). Fuente: CDC.
En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco después de la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse incluso pasados diez años.
En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelación de manifestaciones se refiere como signo de Romaña el cual está presente en muy pocos casos.99
La fase indeterminada suele ser asintomática, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un período de dos a tres meses dando lugar a una fase crónica asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos para reaparecer sólo varios años más tarde.
La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos como por ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco (miocardiopatía) y algunas veces la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así como también puede haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en la desnutrición del paciente. Después de pasar varios años en un estado asintomático, 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños digestivos y un 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía.
Signo de Romaña
El signo de Romaña es característico de la enfermedad de Chagas, producido por su principal vector, el Triatoma infestans, en el momento en el que el mismo succiona sangre en la zona periorbital, y se produce la entrada del parásito a través de la conjuntiva (hinchazón de los párpados).
Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de nódulo linfático local. Este signo persiste por 30-60 días.
El signo de Romaña debe ser diferenciado de la reacción inflamatoria de la conjuntiva producida por el contacto con heces de Triatomas no infectados, la cual persiste sólo por 3-7 días.
Chagoma de inoculación
Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas, ya que es una manifestación casi característica de ésta aunque no se produce en todos los casos.
Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de tamaño variable, casi siempre altera el colorido de la piel, tomando a veces el tinte simple de una mácula rosada, otras se asemejan a procesos piógenos (impétigo, ántrax, forúnculo, etc).
Es poco o nada doloroso, característica que permite diferenciarlos de los procesos piógenos citados que son siempre muy dolorosos. Puede semejar también la picadura de un insecto.
Diagnóstico
La primera consideración en el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia coherente con la exposición a T. cruzi. Esto incluye:15 49
- El paciente reside o residió en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisión mediante el insecto vector. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endémicas.
- El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica, donde los programas eficaces de tamizaje de sangre que no están correctamente establecidos. Se han reportado casos de contagio por parte de donadores de sangre infectados en zonas no endémicas de la enfermedad que alguna vez viajaron a una zona endémica.15
- El nacimiento de un bebé por una madre infectada con T. cruzi
- Un accidente de laboratorio que implica al parásito.
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la detección del parásito ya que las pruebas de detección de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son útiles. Los parásitos circulantes son móviles y a menudo se pueden ver en las preparaciones frescas de sangre anticoagulada. En muchos casos, los parásitos también se puede ver en los frotis de Giemsa.49
En pacientes inmunocompetentes con infección aguda, el examen de las preparaciones de sangre es la piedra angular de la detección de T. cruzi. En los pacientes inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda deben tomarse otro tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado de médula ósea, líquido pericárdico, líquido cefalorraquídeo y se examinan al microscopio. Cuando estos métodos fallan para detectar T. cruzi en un paciente cuya clínica y antecedentes epidemiológicos sugieren que el parásito está presente —como suele ser el caso— puede intentarse el crecimiento del microorganismo ya sea por cultivo de sangre u otras muestras en medios líquidos100 o por xenodiagnóstico, que es un método de laboratorio donde los parásitos son cultivados en insectos vectores.49
Un problema importante con el uso de estos dos métodos para el diagnóstico de la enfermedad aguda es el hecho de que se requieran al menos varias semanas para ser efectivos, y esto es más allá del tiempo en el que debe decidirse la aplicación del tratamiento farmacológico. Además, aunque se cree que el cultivo y xenodiagnóstico son más sensibles que el examen microscópico de la sangre y otros especímenes, sus sensibilidades puede ser no superior al 50%. En estos casos, puede usarse PCR.49
El diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita debe ser parasitológico (examen microscópico de la sangre del cordón umbilical, o PCR) cuando se hace inmediatamente después del nacimiento debido a que no se pueden usar análisis serológicos dada la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la madre. Las pruebas serológicas para anticuerpos IgG específicos se deben realizar de 6 a 9 meses más tarde, si los estudios parasitológicos iniciales son negativos.60
La infección crónica de T. cruzi suele diagnosticarse mediante la detección de anticuerpos IgG que se unen específicamente a antígenos del parásito. Aislar al parásito no es primordial. Existen actualmente más de 30 ensayos comerciales para el diagnóstico serológico de la infección por T. cruzi. La mayoría se basan en ELISA, hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente en América Latina para ensayos clínicos y para la detección de sangre donada.101 102 Muchas de estas pruebas convencionales tienen sensibilidad y especificidad que son menos que ideales, y se producen falsos positivos por lo general con muestras de pacientes que tienen enfermedades como leishmaniasis, paludismo, sífilis y otras enfermedades parasitarias y no parasitarias. Debido a estas deficiencias, la Organización Panamericana de la Salud recomienda que las muestras se prueben en dos ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar decisiones diagnósticas o terapéuticas.103 104 105 106
Tratamiento
Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y otro medicamento es el Benznidazol, desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. Según MSF, dada la limitada producción y la ausencia de desarrollo de estos fármacos, su disponibilidad a largo plazo no está garantizada. Además, no son medicamentos muy efectivos, ambos están anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigación veterinaria y sus tasas de curación sólo rondan el 60 ó 70% —incluso por debajo del 50% para el Chagas crónico—.107
En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a controlar la enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% de los casos.
En la fase indeterminada —cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan síntomas de la enfermedad— el tratamiento es efectivo, pero demostrar la curación en los pacientes puede tardar años. Es por ese motivo que durante muchos años algunos investigadores sostenían que el tratamiento no era efectivo en esta fase.
El efecto del Nifurtimox, y del Benznidazol en la fase crónica todavía no ha sido debidamente comprobado. Sin embargo, existe tratamiento para los síntomas producidos por los daños en órganos como el corazón y el sistema digestivo.
Actualmente existe otro medicamento, la diferencia entre este y los anteriores, es que este si es capaz de aniquilar al parásito Tripanosoma cruzi ya que inhibe la síntesis del ergosterol y así el parásito no puede sobrevivir. Este medicamento tiene de nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al ser combinado con amiodarona. Este nuevo tratamiento fue descubierto por un grupo de 15 venezolanos del Instituto de Estudios Avanzados (IDEA), en febrero de 2006.108
Se está impulsando, desde el Programa Clínico de Chagas de la DNDi (Iniciativa Medicamentos para Enfermedades Olvidadas) por sus siglas en inglés, el estudio de pruebas clínicas en humanos de la sustancia E1224, encontrado en la biblioteca del laboratorio japonés Eisai. La sustancia E1224, afirman desde la DNDi y desde la dirección de Enfermedades Tropicales Desatendidas del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), cuenta con mucho potencial para tratar la enfermedad en menor tiempo y con menos efectos secundarios en comparación con los medicamentos Nifurtimox y Benzinidazol. En junio de 2012 en Bolivia se escogió un grupo de personas afectadas por la enfermedad para realizar la fase 2 de pruebas clínicas y una vez terminada la revisión final de los casos, a un año de la aplicación, se determinará si se continúa hacia una tercera fase de pruebas en otros países con alto número de pacientes, como Brasil, Argentina, México, Colombia, España y posiblemente Estados Unidos.109
Prevención
La prevención es la batalla más importante en la lucha contra el mal de Chagas. Las principales medidas deben estar orientadas a la vivienda humana y también la de animales domésticos, como gallineros, palomares, conejeras, cuevas, nidos, dormideros protegidos de otros animales, etc, donde se puede desarrollar la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito).
Estas son diez medidas que se recomiendan:110
- 1- Mejorar la calidad de las paredes, techos y suelos de las viviendas. De material que no se agriete, con superficies lisas más fácilmente limpiables y que no permitan que se formen rendijas y huecos donde puedan refugiarse los insectos.
- 2- Mantener la vivienda y todos sus enseres correctamente higienizados, limpios.
- 3- Utilizar insecticidas modernos que permitan matar la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito).
- 4- Facilitar la tarea de los rociadores de insecticida, colaborando con ellos en todo cuanto sea necesario.
- 5- Conocer la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito), aprender a identificarla y diferenciarla de otros insectos.
- 6- Si ha sido picado por vinchucas (o, en su caso, por chipos o pitos), consultar inmediatamente al médico.
- 7- Si el médico le diagnostica la enfermedad, siga fielmente todas sus indicaciones. Los controles son fundamentales.
- 8- Ante cualquier duda, consultar al médico y hacerlo cuantas veces se crea conveniente.
- 9- Denunciar a la autoridad sanitaria correspondiente la existencia de vinchucas (o, en su caso, de chipos o pitos).
- 10- Identificar a la vinchuca (o, en su caso, el chipo o pito) por la zona donde se encuentre.
Véase también
Principales vectores que afectan al ser humano:
medicina integral comunitaria 